بیماری آلزایمر در ادبیات پزشکی نیز به عنوان بیماری آلزایمر شناخته می شود، شایعترین شکل زوال عقل است. هیچ درمانی برای این بیماری وجود ندارد و در نهایت با مرگ ختم می شود. برای اولین بار توسط روانپزشک آلمانی و آلویس آلزایمر(نوروپاتولوژیست = آسیب شناس اعصاب)در سال 1906 شرح داده شد و بعد از او به این نام شناخته شد.
اسامی دی
دمانس پیری
شیوع و همه گیری شناسی
بیماری آلزایمر اغلب اوقات، در افراد بالای 65 سال تشخیص داده شده، اگر چه آلزایمر زودرس با شیوع کمتر می تواند بسیار زودتر نیز رخ دهد. در سال 2006 حدود6/26 میلیون بیمار در سراسر جهان از این بیماری رنج میبردند. تعداد بیماران آلزایمر در سال 2050 حدود1در 85نفر در سطح جهان پیش بینی شده است.اگر چه بیماری آلزایمردر افراد مختلف به اشکال متفاوت می تواند بروز کند اما بسیاری از علائم مشترک هستند. علائم زودهنگام اغلب به اشتباه نگرانی وابسته به سن و یا عوارض استرس محسوب می شوند.سن یک عامل خطر اصلی بیماری و بروز برای تمام سنین برابر نیست: هر پنج سال پس از سن از 65سالگی، خطر ابتلا به این بیماری را در حدود دو برابر افزایش می دهد. تفاوتهای جنسی در میزان بروز وجود دارد زنان به ویژه در افراد مسن تر از 58 سال در معرض خطر بالاتری از ابتلا به آلزایمر هستند.
علت بیماری
بیماری آلزایمر با از دست رفتن نورونها و سیناپسها در قشر مغزی و برخی مناطق ساب کورتیکال مشخص میشودو منجر بهآسیب مناطقی از جمله لوب تمپورال، لوب آهیانه و بخشهایی از قشر پیشانی و شکنج سینگولیت می شود. علت اکثر موارد آلزایمر ،هنوز اساسا ناشناخته می باشد به جز در 1% تا 5% از موارد که در آن تفاوت های ژنتیکی علت بیماری شناسایی شده اند. چندین فرضیه سعی در توضیح علت این بیماری دارند. قدیمی ترین فرضیه که در حال حاضر روش های درمان دارویی بر آن استوار است ،فرضیه کولینرژیک می باشد که پیشنهاد می کند بیماری آلزایمر با کاهش سنتز استیل کولین انتقال دهنده عصبی ایجاد میشود .فرضیه کولینرژیک زیاد مورد حمایت نیست زیرا عمدتا داروهایی که برای درمان کمبود استیل کولین استفاده می شوند زیاد موثر نبوده اند .دیگر اثرات کولینرژیک نیز مطرح میشوند، برای مثال شروع تجمع آمیلوئید در مقیاس بزرگ که منجر به التهاب عصبی عمومی میگردد .
علایم ناشی از بیماری
در مراحل اولیه، شایع ترین علائم اشکال در به خاطر سپردن وقایع اخیر است. هنگامی که شک به بیماری آلزایمر وجود داشته باشد، در صورت موجود بودن، اغلب به دنبال اسکن مغز ،تشخیص معمولا با تست توانایی تفکر و ارزیابی رفتار تایید میشود..با پیشرفت بیماری ،علایم می تواند شامل گیجی، تحریک پذیری و پرخاشگری، نوسانات خلقی، اختلال تکلم و در دراز مدت از دست دادن حافظه باشد. به تدریج عملکردهای بدن از بین رفته و در نهایت منجر به مرگ میشود .از آنجا که این بیماری در هر فرد متفاوت است و پیش بینی این که چگونه او را تحت تاثیر قرار خواهد داد، دشوار است .
تغییرات رفتاری و عصبی شایع تر می شوند. سرگردانی، تحریک پذیری، حساس از نظر عاطفی که منجر به گریه میشود ،عصیان، تعدی غیر عمدی و یا مقاومت در برابر مراقبت، تظاهرات مشترک هستند. در طب،، همچنین به عنوان سندرم غروب آفتاب(sundowning ) نیز می تواند ظاهر شود. این سندرم شامل بروز یا افزایش یک یا چند رفتار غیر طبیعی در ریتم شبانه روزی است که به طور معمول در اواخر بعد از ظهر، عصر و شب رخ میدهد. در حدود 30% از افراد مبتلا به آلزایمر سندرم توهم تغییر هویت( misidentifications)رخ میدهد که بیمار اعتقاد دارد که هویت یک فرد، شیء یا مکان به نحوی تغییر کرده و یا مخدوش شده است.بیمار واقف به روند بیماری و ناتوانیهای خود نیست( anosognosia) . بی اختیاری ادراری می تواند ایجاد شود. این علائم ایجاد استرس برای اقوام و مراقبان می نماید ،که می تواند با انتقال فرد از منزل به اماکن دیگری که دارای امکانات مراقبت های طولانی مدت هستند کاهش یابد.
روش تشخیص
بیماری آلزایمر قبل از اینکه پیشرفت نماید و کاملا” آشکار و قابل تشخیص باشد، سالها بصورت شناخته نشده توسعه می یابد .بیماری آلزایمر معمولا از سابقه بالینی بیمار، سابقه جانبی از اقوام و مشاهدات بالینی بر اساس وجود مشخصه و ویژگی های عصبی و روانشناختی عصبی تشخیص داده می شود. روشهای پیشرفته پزشکی مانند تصویربرداری توموگرافی کامپیوتری(CT) و یا تصویربرداری با رزونانس مغناطیسی (MRI)و توموگرافی کامپیوتری با تک فوتون انتشاری( SPECT)و یا توموگرافی تابش پوزیترون(PET)برای کمک به رد دیگر آسیب های احتمالی مغزی یا سایر زیرگروههای اختلالات عقل می تواند مورد استفاده قرار گیرد.ارزیابی عملکرد عقلانی از جمله تست حافظه بیشتر می تواند برای مشخص کردن مرحله بیماری استفاده شود. سازمانهای پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی معیارهای تشخیصی را تهیه کرده اند که تشخیص را برای پزشکان تسهیل و استاندارد می کند.
درمان
درمان های کنونی تنها به نشانه ها و علائم این بیماری کمک میکند و نمی تواند موجب متوقف یا معکوس کردن روند پیشرفت این بیماری شود. در سال 2012بیش از 1000 آزمایش بالینی انجام شده و یا در حال انجام جهت پیدا کردن راه هایی برای درمان این بیماری است، اما معلوم نیست که کدام یک از آنها موثر خواهد بود. تحریک ذهنی، ورزش، و تعادل غذایی روزانه، به عنوان راه های ممکن برای به تاخیر انداختن علایم بیماری در افراد سالم مسن تر پیشنهاد میشود، اما تاثیر آنها هنوز ثابت نشده است.از آنجا که آلزایمر قابل درمان نبوده و پیش رونده است ،بیمار متکی به کمک دیگران برای ادامه زندگی می باشد. نقش مراقبت اصلی اغلب به عهده ی همسر و یا یکی از بستگان نزدیک است. در مراقبت از بیمارآلزایمر عوامل اجتماعی، روانی، فیزیکی و اقتصادی زندگی می تواند بر مراقبت کننده فشار وارد آورد. در کشورهای توسعه یافته این بیماری یکی از پرهزینه ترین بیماریها در جامعه است.
مراقبت های لازم
آخرین مرحله از بیماری شخص به طور کامل وابسته به مراقبان خود می شود. کلام به عبارات ساده و یا حتی تک واژه ها کاهش می یابد و در نهایت به از دست دادن کامل بیان منجر میشود. با وجود از دست دادن توانایی های گفتاری مردم اغلب آنها و سیگنالهای احساسی آنها را درک می کنند. اگر چه پرخاشگری هنوز هم می تواند وجود داشته باشد اما بی تفاوتی و خستگی مفرط بیشتر رایج است .بیمار آلزایمر در نهایت قادر به انجام حتی ساده ترین وظایف خود بدون کمک دیگران نخواهد بود. توده عضلانی و تحرک رو به زوال آنان را به نقطه ای می رساند که بستری می شوند و حتی توانایی تغذیه خود را از دست میدهند. آلزایمر یک بیماری ترمینال(انتهایی)است که معمولا علت مرگ عوامل خارجی از قبیل عفونت، فشار زخم و یا ذات الریه می باشد و بیماری به خودی خود عامل مرگ نیست. در حال حاضر دلیلی قطعی برای حمایت از اینکه اقدامی خاص می توان برای جلوگیری از آلزایمر انجام داد، موجود نیست. مطالعات جهانی اقداماتی را برای جلوگیری یا به تاخیر انداختن شروع آلزایمر انجام داده اند که اغلب نتایج متناقض است. با این حال، مطالعات انجام شده پیشنهاد کرده اند که ارتباطی بین اصلاح برخی از عوامل، از جمله رژیم غذایی ،خطر بیماریهای قلبی عروقی، محصولات دارویی، و یا فعالیت های فکری با پیشرفت بیماری آلزایمر وجود دارد. با تحقیقات بیشتر ،از جمله آزمایش های بالینی، آشکار خواهد شد که آیا این عوامل میتواند برای جلوگیری از آلزایمر کمک کند.
پیش آگهی
تشخیص بیماری آلزایمر در مراحل اولیه دشوار است. معمولاً پس از اختلال شناختی که فعالیت زندگی روزانه را به خطر می اندازد تشخیص قطعی داده میشود در حالی که این فرد هنوز هم ممکن است زندگی مستقل داشته باشد. علائم از مشکلات خفیف شناختی مانند از دست دادن حافظه، افزایش اختلالات شناختی و غیر شناختی تا از بین رفتن هر گونه امکان زندگی مستقل پیش میرود.
کمتر از 3 درصد ازبیماران بیش از چهارده سال زندگی می کنند ،بیماری های متعدد دارای ارتباط قابل توجهی با کاهش بقا هستند. افزایش جدی در اختلال شناختی، کاهش سطح عملکردی، سابقه سقوط، و اختلالات مشاهده شده در معاینات عصبی بقا را کاهش میدهند.
بیماریهای توام دیگر مانند مشکلات قلبی، دیابت یا سوء سابقه مصرف الکل نیز با کاهش بقا در ارتباطند. در مردان پیش آگهی بقای مطلوب کمتر از زنان است.در 70 درصد از موارد ذات الریه و کم آبی بدن از شایع ترین علل مرگ فوری می باشد.






اسید هموژنتیسیک علاوه بر رسوب مستقیم دربافتها با مهار آنزیم لیزیل ئیدروکسیلاز ،مهارکننده بیوسنتز کلاژن نیز هست بدین ترتیب که اسیدهموژنتیسیک نگهداری شده دربدن به طورانتخابی به الیاف کلاژن بافت همبند و تاندونها و وترعضلانی وغضروفها متصل شده وآنها را به رنگ آبی مایل به سیاه در میآورد.اوکرونروز اصطلاحی است که تیره شدن بافتهارا توصیف می کندبه دلیل تجمع پلیمر سیاه اسیدهموژنتیسیک در غضروف و بافتهای مزانشیمی دیگر میباشد.اوکرونروز در بافتهای مختلف مانند غضروفها(بینی.گوش.دنده.حنجره.نای.مفاصل) و تاندونها و نسوج نرم(گونه. دست.فقرات….)اپیدرم. اندوکارد و انتیمای عروق .کلیه. پروستات. ریه .صلبیه ملتحمه و قرنیه. پرده صماخ رخ می دهد ولی بیشتر در گوشها ،بینی و گونه ها دیده میشود که به دلیل تجمع پلیمر سیاه اسیدهموژنتیسیک در غضروف و بافتهای مزانشیمی دیگر میباشد .اوکرونروز می تواند در بافتهای مختلف مانند غضروفها (بینی. گوش. دنده. حنجره. نای. مفاصل) و تاندونها و نسوج نرم (گونه. دست. فقرات.. ..) اپیدرم تشکیل شود.علایم ناشی از بیماری اگرچه هموژنتیک اسیداوری ممکن است بصورت زودرس در اوایل نوزادی و بدلیل تیره شدن پوشک نوزاد تشخیص داده شود .پیگمانتاسیون غیرطبیعی سطح پوست پوشانندهی مفاصل بعد از دهۀ سوم زندگی قابل مشاهده است. بیشتر بیماران ممکن است تا حدود40 سالگی از بیماری خود اطلاعی نداشته باشند، ولی بعد ازآن وجود رنگدانه در صلبیه و یا غضروف گوش شروع به ظاهرشدن می کند .ظهور رنگدانه ممکن است در دندانها، مخاط دهان، ناخن، یا پوست مشاهده گردد.ادرار سیاه رنگ، آبی فام بودن چشم ها، گوش ها یا بینی و افزایش هموجنتیسیک اسید در ادرار و خون از نشانه های بیماری است. ادرار فرد سالم A و ادرار بیمار الکاپتونوریا Bدر اثر افزایش هموجنتیسیک اسید بافتهای بدن تیره شده ورنگدانه ها در قسمت های غضروفی مفاصل، گوش، پوست و صلبیه چشم انباشته می شوند. این بیماری باعث انحطاط پیشرونده غضروف به دنبال انباشتگی هموجنتیسیک اسید میشود. پیامد این امر استئو آرتریت زود هنگام (قبل از55 سالگی)در مفاصلی چون ستون مهره ها، زانوها، ران و شانه ها و همچنین پیری زودرس می باشد.بروز علامت در مفاصل با درد، تورم و محدودیت در حرکت آنها خواهد بود .در شخص مبتلا رسوب کلسیم در غضروف ها میتواند بوسیله اشعه X مورد بررسی قرار گیرد. در مردان رسوب کلسیم در غده پروستات رخ داده و به دنبال آن اختلالات جنسی بروز می کند.دریچههای قلب هم ممکن است دچار اختلال شود.جدی ترین عارضه اوکرونروز ناشی از رسوب رنگدانه ها در غضروفهای مفصلی می باشد.به دلایل نامشخصی این پیگمانتاسیون موجب میشود که غضروف لغزندگی طبیعی خود را از دست داده شکننده و شیاردار گردد.فرسایش و پاره شدگی این غضروف رشته رشته به درون استخوان زیرین رانده میشود و باعث تشدید بیشتر آسیب می گردد. علائم اصلی بیماری در رابطه با رسوب پیگمان در اعضای گرفتار می باشد که مهمترین آنها شامل آرتروپاتی اکرونوتیک، اکرونوزیس قلبی- عروقی ،سنگ های کلیوی وپروستات، واکرونوزیس جلدی و چشمی است. آرتریت مشکل اصلی بیماران به صورت عدم توانایی و از کارافتادگی است و تقریباً در تمام بیماران با افزایش سن ظاهر می شود .اولین علایم معمولاً در مفصل ران، ستون فقرات، زانو، و مفاصلی که عمده وزن بدن را تحمل می کنند دیده می شود.این بیماری در مردان شدیدتر است، اگر چه شیوع آن در هر دو جنس یکسان میباشد.در یک بررسی کلی بر روی تعدادی بیمار، مشخص شد که اکثر بیماران بالای 40 سال علایم آرتروپاتی را به صورت تغییرات دژنراتیو و رسوب پیگمان نشان میدهند. شایعترین محل آن مفاصل زانو، شانه، و لگن است. رسوب پیگمان در سیستم قلبی- عروقی بیماران بیشتر در اندوکاردیوم، دریچه های قلبی خصوصاً آئورت و میترال و دیوارۀ شرایین و وریدها است و در بیماران بالای 50 سال شیوع تنگی دریچه آئورت افزایش می یابد.رسوب پیگمان در دستگاه ادراری- تناسلی بهطور شایع دیده می شو د و در حدود 60%موارد همراه با سنگ کلیه و 100% موارد همراه با سنگ پروستات هستند. گرفتاری چشمی تا 70% موارد در بیماران به صورت پیگمانتاسیون دیده میشود و نقص قابل ملاحظه ای ایجاد نمی کند .آسیب مفصلی دژنراتیو به آهستگی به پیش میرود و معمولا با دهه چهارم زندگی از نظر بالینی قابل تشخیص نمی باشد. آرتریت در مردان معمولا شدیدتر است.آرتریت ناشی از این بیماری خصوصیات بالینی آرتریت روماتیسمی را دارد ولی در پرتونگاری خصوصیت استئوآرتریت را دارا می باشد.تغییرات دژنراتیو و مهره های کمری همراه با کم شدن فضای مفصلی و چسبیدن جسم مهره ها مشخصه بیماری است پاتوژنز تغییرات آرتریتی هنوز مشخص نشده است. آسیب مفصلی دژنراتیو با وجود آنکه تهدیدی جهت ادامه زندگی نیست ناتوانی موجود در اشکال حاد استئوآرتریت افراد مسن می باشد ولی در عارضه آلکاپتونوری این آرتروپاتی در سنین بسیار پایینی رخ میدهد.درماناستراژی درمانی ابداع شده بر مغشوش کردن مسیر تبدیل فنیلالانین به تیروزین متمرکز شده است. آسکوربیک اسید (ویتامینC)می تواند از رسوب پی گمانهای بیماری جلوگیری کند و مفاصل آسیب دیده می توانند مورد جراحی قرار بگیرند .روش تشخیص آلکاپتونوریا توسط آزمایش ادرار تشخیص داده می شود. هنگامی که کلریدفریک به ادرار در حال آزمایش افزوده شود رنگ آنرا در بیماران مبتلا سیاه و سفید می کند قبل از اینکه تشخیص آلکاپتونوریا توسط تست تشخیصی انجام شود این آزمایش با استفاده از کروماتوگرافی کاغذی و کرماتوگرافی لایه نازک انجام میپذیرد.در آلکاپتونوریا، میانگین سطح پلاسما 6/6میکروگرم در میلی متر و میانگین سطح اداری12/3 میلی مول در مول کراتینین می باشد.مراقبت های لازم کاهش فنیل آلانین و تیروزین باعث کاهش رفع اسید هموجنتیستیک در ادرار کودک می شود .اینکه محدود کردن رژیم غذایی سبک در مراحل اولیه زندگی از عوارض بعدی آن جلوگیری می کند یا نه؟ معلوم نیست، ولی چنین اقدامی عاقلانه به نظر می رسد.پیش آگهی سایر اعضای خانواده باید تحت مشاورۀ ژنتیکی قرار گیرند. درمان پزشکی سیر رسوب رنگدانه را کندتر میکند. این موضوع عوارض مفصلی و قلبی را به تعویق میاندازد. متأسفانه تاکنون هیچ اقدام پیشگیرانه یا درمانی در رابطه با این بیماری وجود ندارد.محدود کردن رژیم غذایی سودمند خواهد بود، اما رعایت آن اغلب محدود کننده است.
آلبینیسم از کلمه یونانی( Albus)به معنی سفید گرفته شده است. زالی یا آلبینیسم نوعی بیماری ژنتیکی و تا حدی شایع در بین جوامع انسانی است که بر اثر آن بدن قادر به ساخت رنگدانه ملانین نبوده و پوست، مو و چشمان شخص زال رنگ روشنی به خود میگیرد، از هر 17هزار نفر یک نفر به زالی دچار می شود .یک اختلال موروثی است که به دلیل فقدان یک آنزیمی ایجاد میشود که در تولید ملانین نقش دارد. افراد مبتلا به این اختلال فاقد رنگدانه میباشند و یا نمی توانند رنگدانه تولید کنند.
ایدز (AIDS) مخفف عبارت Acquired immune deficiency syndrome به معنی «سندرم نقص ایمنی اکتسابی » می باشد.
این بیماری توسط ویروسHIV) (که ویروس نقص ایمنی انسانیhuman immunodeficiency virus))نامیده میشود به وجود می آید.افراد مبتلا به این بیماری بسیار بیشتر از افراد عادی مستعد ابتلا به بیماریهای عفونی مانند عفونتهای فرصت طلب و تومورها هستند و این موضوع روند بیماری را وخیم تر می سازد.
اسامی دیگر
ایدز، Wasting/lymph node syndrom
علت بیماری
ایدز نتیجه نهایی بالینی عفونت با HIV است .HIV از دسته ی رتروویروسهاست که عمدتا” اندامهای حیاتی سیستم ایمنی بدن انسان و سلولهایی از قبیل سلولهای T1 (زیر مجموعه ای از سلولهای T)، ماکروفاژها و سلولهای دندریتیک را آلوده می کند و به طور مستقیم و غیر مستقیم سلولهای T + CD4 از بین میبرد.
فرد آلوده به اچ-آی-وی هنگامی به مرحلۀ ایدز می رسد که شمارسلوهای سفید آنقدرکم شود که نتوانند از پس انجام وظیفه معمولی خود برآیند. و در فقدان آنها بدن نمی تواند با عفونت ها مبارزه یا سلولهای سرطانی را بکشد. این دشواری اندک اندک در طول مدتی که شخص +HIV می باشد ،پیشرفت می کند که ممکن است یک تا 15 سال به طول بکشد. البته افراد در این مدت بسیار خوب و تندرست به نظر می رسند و احساس خوبی نیز دارند. ولی در این مدت شمار ویروس چند برابر می شود. بر پایه این تعریف ایدز هنگامی رخ میدهد که شمار سلول های4 T CD+ به کمتر از 200 عدد در هر میکرولیتر خون می رسد و یا هنگامی که بدن فرد دچا عفونتهای فرصت طلب بشود.
این بیماری به وسیله ویرورسی به نام HIV به وجود می آید که از راههای زیر انتقال می یابد
رابطه جنسی از طریق واژن، مقعد ویا دهان
انتقال خون یا فراورده های آلوده خون
سوزن آلوده به هنگام تزریق
مبادله بین مادر وجنین در دوران بارداری و زایمان
تغذیه با شیر مادر
تماس غشای مخاطی و یا جریان خون با مایعات بدن نظیر خون، منی، مایع واژینال، یا شیر مادر
شیوع و همه گیری شناسی
در سال 2009 سازمان جهانی بهداشت(WHO)تخمین زده است که در سراسر جهان 4/33 میلیون نفرمبتلا به ایدززندگی می کنند. بنا به گزارش UNAIDS برآورد شده است که در هر سال 7/2 میلیون عفونت جدید و2 میلیون مرگ و میر سالانه به دلیل ابتلا به ایدز در سال 7002وجود داشته است .2/33 میلیون نفر در سال 2007 در سراسر جهان به ایدز مبتلا بوده اند که 1/2 میلیون نفر جان خود را از دست داده اند که 330000نفر کودک بودند و 76% نیز در کشورهای جنوب صحرای آفریقا رخ داده است.با توجه به برآورد برای سال 2009در سراسر جهان حدود 60میلیون نفر از زمان شروع این بیماری همه گیر آلوده شده اند وحدود25میلیون مرگ و میر وجود داشته است که به تنهایی 14میلیون کودک بی گناه در آفریقای جنوبی بوده است .
نخستین مورد گزارش و ثبت شده ابتلا به ایدز در ایران مربوط به سال روبان قرمز نماد بین المللی آگاهی و توجه به ایدز است. 1366و در مورد یک کودک شش ساله مبتلا به بیماری هموفیلی است که فرآوردههای خونی آلوده دریافت کرده بود. براساس آمار جمع آوری شده از دانشگاه های علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تا تاریخ اول فروردین 1390در مجموع 22هزار و 727نفر افراد مبتلا به ویروس ایدز شناسایی شده اند. حدود 40درصد مبتلایان در گروه سنی 25 تا 35 سال قرار دارند و کمترین گستردگی در میان گروه های سنی 0تا 4سال ،5تا 14 سال و بالای 65سال (مجموعا 8/1 درصد)گزارش شده است. مطابق آمار قریب به95 درصد مبتلایان به ایدز در ایران را مردان تشکیل میدهند. میزان ابتلا به HIV از استان به استان فرق میکند. در غرب ایران 85 درصد مبتلایان از میان معتادان تزریقی هستند، بیش از90 درصد زنان مبتلا بدون اینکه آگاه باشند، از طریق شوهرانشان مبتلا به HIV شده اند. مطابق آمار قریب به 95 درصد مبتلایان به ایدز در ایران را مردان تشکیل میدهند.
اگر چه میزان مبتلایان به ایدز در ایران کم است. سازمان بهداشت جهانی و وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشکی عوامل اصلی انتقال ایدز را استفاده معتادان تزریقی از سرنگ مشترک و پس از آن از راه آمیزش جنسی میدانند. اکثر مراکز پزشکی معتقدند که 60درصد انتقال از طریق استفاده از سرنگ مشترک می باشد(در ایران بیش از دو میلیون نفر خود را به عنوان معتاد ثبت نام کرده اند ،که از میان آنها سیصد هزار نفر معتادان تزریقی هستند)و 35 درصد از طریق آمیزش جنسی می باشد.
علایم ناشی از بیماری
پس از ورود ویروس اچ.آی.وی به بدن اولین علایم به صورت یک سندرم شبه سرماخورگی به همراه بزرگ شدن غدد لنفاوی عارض می شود که معمولاً این علایم بهبود یافته و ویروس به حالت نهفته در بدن باقی می ماند ،این مرحله که در آن فرد حامل بیماری تلقی شده ولی علایمی نشان نمیدهد ممکن است تا ده سال و بیشتر به طول بیانجامد. در مرحله آخر این بیماری با نقص سیستم ایمنی به علت فعالیت بالای ویروس و کاهش لنفوسیتهای نوع T در خون مشخص می شود که ایدز نامیده می شود. در این مرحله بدن در معرض عفونتهای فرصتطلب ناشی از باکتری ،ویروس، قارچ و انگل هایی قرار میگیرد که در افراد سالم معمولاً به آسانی مهار میشوند. این بیماری تقریبا همه سیستم های ارگانی بدن را درگیر میکند. همچنین افراد مبتلا ریسک بالایی برای ابتلا به س رطانهای ویروسی مختلف نظیر سارکوم کاپوزی، سرطان گردن رحم و لنفوم را دارند. بعلاوه، علایم سیستمیک عفونت نظیر تب، تعریق(خصوصا شب هنگام)، تورم غددلنفاوی، لرز، ضعف و کاهش وزن را دارند.این عوارض در ارگانهای مختلف به اشکال زیر میتواند بروز نماید:









بنیاد بیماری های نادر ایران در راستای اهداف بلند مدت خود از ابتدای تاسیس، تصمیم بر آن داشت تا با ایجاد یک مجموعه کامل آموزشی_فرهنگی (از دبستان تا دانشگاه) نسبت به تربیت کادری مجرب و توانا برای خدمت رسانی بهتر در مجموعههای تحت پوشش خود اقدام نماید.مجتمع آموزش دانا، با شعار: